降低HIV患病率，只有割包皮？

序言：世卫组织正不遗余力的呼吁、推广子宫颈环切以减小HIV传染率。随之而来HIV，生命其实的难道只有子宫颈环切复发吗？南美大陆的塞拉利昂已离开夏天，雪地下，一群少年打闹着排着队，在移动诊所的帐幕外才会着成功进行子宫颈环切复发（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）正要队伍从前和他的小伙伴们打着扑克。一年前，他的朋友自杀身亡HIV传染，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他做环切复发。HIV（生命致病HIVHuman Immunodeficiency Virus）就会攻击生命的获得性肿瘤细单纯形，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫亚基功用，传染个体开始乏善可陈出致病，最终其发展出致病综合征（AIDS），也就是我们常说的英美两国疾病控制与预防中心。由于病菌较低下或丧失，病人不一定因为多种传染及癌症丧命。在从前面国，截至2014年8年初，HIV传染人数达近50万。

据世卫组织的统计资料，在塞拉利昂15岁到49岁的人群从前，有高达11.5%的人传染HIV，当地政府积极鼓励异性恋接受子宫颈环切以减少传染HIV风险。这次听到有除此以外成功进行复发的移动诊所来当地，Helio吓得骑上自行车赶回10公从前外的诊所。在2002年前，有超过30份调查报告提示一个想象：相较于未曾复发异性恋，HIV在成功进行过子宫颈环切复发异性恋人群从前面的传染率要较低。为了验证这一判读，科研人员采取的严格的临床研究课题物理，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名异性恋从前面积极开展。三地的物理结果出乎意料地一致：物理祚示，子宫颈环切能使异性异性恋HIV传染率减小60%。特别研究课题分别于2005、2007年发表在《公共生物科学学校图书馆病理学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一周期性的前提，目前却是吻合。子宫颈环切能减少生殖器溃疡的时有发生，有观点显然时HIV不一定通过生殖器溃疡传染。异性恋的子宫颈内侧粘膜在时就会充份暴露，而接受过子宫颈环切复发后，这一部位不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。发表在《病理学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的撰文给予了新的解释：小脑形如亚基（主要是Langerhans Cell）、T亚基低质量发挥作用于异性恋子宫颈粘膜，这些亚基都可以被HIV传染。虽然对在南美的物理结果有驳斥的声响浮现，但世卫组织正不遗余力的呼吁、推广子宫颈环切以减小HIV传染率。随之而来HIV，生命其实的难道只有子宫颈环切复发吗？1983年《生物科学》（Science）周刊发表两篇研究课题论文，报道了生物研究团队从血液及淋巴抽取从前面首次分离到HIV，也拉开了生命接触HIV的序幕。一份1959年的生命血清抽取从前有HIV被检测到，这是迄今最早有正式历史记录的HIV抽取。通过对生命及其他动物会HIV（SIV）线粒体组成功进行研究，生物研究团队显然HIV意味著早在20世纪末期（1915年—1941年）就传染了生命。一个前所未有的周期性随着HIV在生命的扩散被推断出：人群从前面有大多一部分人，虽然被HIV传染，但体内的HIV幅度非常较低，或者HIV压根就无法传染他们。大幅度的研究课题尝试阐述其从前面的前提，直到1996年，多个独立研究课题人小组报道推断出除了CD4，亚基内还发挥作用HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《亚基》（Cell）、《其本质》（Nature）及《生物科学》几乎同时发表研究课题论文，通过测序研究断定：一些乏善可陈为对HIV抵挡的人是由于其CCR5线粒体时有发生特异性， DNA氨基酸紊乱了32个碱基，引发CCR5亚基解读异常，功用丧失。我们现在其实，HIV是一种球形的RNAHIV，直径大约120纳米，约为T亚基直径的百分之一。其线粒体组编码9个亚基，其从前面有一种亚基质解读在HIV内层。这种亚基能与T亚基内层亚基CD4以及CCR5为基础，从而特异性地反击生命的T亚基。那些CCR5时有发生特异性的人，由于T亚基内层无法正常解读CCR5亚基，引发HIV很难与T亚基为基础，也就无法传染了。值得注意的是，并非所有HIV抵挡抵挡者的CCR5线粒体都就会时有发生特异性。HIV传染T亚基后，就会运用亚基的“水分子的设备”完成复制、零件和分泌的过程。今年末期发表在《生物科学》周刊的论文验证，HIV就会“劫持”亚基内的运输复合体（ESCRT）帮助其释放到传染亚基外。当然，亚基也不就会“束手就擒”，HIV在亚基内大幅度复制时，APOBEC3G（亚基内的一种单纯形苷脱氨酶） 就会在HIV线粒体组RNA逆特异性成DNA时把G（鸟嘌呤）特异性成A（腺嘌呤）致使其线粒体的高度特异性从而达到对HIV的诱导效果。亚基却是只是值得注意保障自己，还就会在自己传染HIV后“舍命”保障其他亚基。几天前 Cell Host & Microbe 该网站发表撰文，通过把未曾传染亚基用橙色激光亚基标有，在供体亚基内复制的HIV用白色激光亚基标有，生物研究团队们的系统就会体外判读HIV在亚基时有的扩散。他们推断出：当 HIV在供体亚基内复制、零件时，亚基内一类IFITM亚基就会“悄无声息”地整合到HIVHIV的包膜上，一旦整合了IFITM的HIV从供体亚基释放准备好侵染其他亚基，包膜上的IFITM就就会发挥功用使HIV无法成功侵染。可以判读到，如果供体亚基内有IFITM解读，则橙色的未曾传染亚基从前不就会浮现白色的HIV，即HIV无法传染；若供体亚基内无法IFITM解读，则橙色和白色就会重合，即橙色的未曾传染亚基被标有为白色的HIV传染。而在未曾传染HIV的亚基从前面解读IFITM的抗HIV效果却是祚着，这也就提示了IFITM意味著更多发挥阻止HIV扩散的功用。英美两国疾病控制与预防中心的一个最祚着特质就是亚基内层解读CD4亚基的T亚基丧命，结果是获得性肿瘤细单纯形崩溃。长期以来，生物研究团队们都曾解析引发CD4 T亚基丧命的水分子前提，以期重建肿瘤细单纯形。却无法取得无论如何的结果。来自英美两国的Warner Greene研究课题组构建了一个更能精心设计在体（in vivo）形如态的人淋巴亚基聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）的系统，通过体外HIV侵染物理，推断出：长期以来大幅度丧命的CD4 T亚基被显然是无法受到HIV侵染的，实际上HIV传染已经时有发生，只是在亚基内无法产生新HIV。诱导HIV离开亚基，或诱导HIV逆特异性的最初解决办法，可阻止亚基丧命；诱导HIV生活周期的后续解决办法，则亚基丧命依然时有发生。他们验证在这些亚基从前积累的HIV特异性产物（DNA）是引发CD4 T亚基丧命的情况。]进一步物理验证只有很小一部分CD4 T亚基丧命是通过亚基凋亡途径，95%的丧命是亚基受累坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的特异性DNA就会诱导CD4 T 亚基受累坏死，确实CD4 T亚基内发挥作用一种“探测器”可以感受到HIV特异性的DNA，并激活下游瞬时引发亚基丧命？为了回答这些问题， Greene通过一系列生化研究认出了意味著的6个线粒体，最终成功断定IFI16是亚基内探测HIV特异性DNA的“探测器”。通过RNA干扰物理，减小CD4 T亚基内IFI16的解读程度，可以祚着诱导HIV引发的亚基丧命。Greene物理室上述研究课题结果分别发表在《亚基》（2010）、《其本质》（2014）及《生物科学》（2014)。这一些列清秀的工作让我们对HIV引发英美两国疾病控制与预防中心的水分子前提有了更加深入的解释。当然，上述物理结果需要被科研同行重复，也需要亚基及动物程度的线粒体敲除物理结果来验证。生物研究团队们正阐述一个又一个未曾解的谜团，显然未曾来我们随之而来HIV的恐惧就会大大减少。HIV精心设计图。突起物所示为HIV内层亚基质，可以与亚基内层CD4和CCR5等亚基为基础